INFARK MIOKARD VENTRIKEL KANAN

INFARK MIOKARD VENTRIKEL KANAN

By: Ns. Sulistyono, M.Kep

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner.Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus dan trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. Namun demikian penderita dengan IMA hendaknya segera mendapat pertolongan oleh karena angka kematian sangat tinggi,terutama dalam jamjam

pertama serangan.Adapun faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain:merokok,hipertensi,obesitas. Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit

jantung koroner yang semakin tersebar merata.Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian IMA. Nyeri dada ditemukan lebih 6 juta kunjungan ke UGD setiap tahun di USA, diantaranya hampir 800.000 berakhir dengan diagnosa MI dan 1,5 juta diagnosa angina tidak stabil (UA/unstable angina) atau ST elevasi infark niokardium non-elevasi ST (NSTEMI/non ST elevation myocardial infaction). Penyakit jantung koronaria (CHD) merupakan penyebab kematian yang utama pada orang dewasa di USA. Iskhemi miokardium disebabkan penyempitan arteri koronaria yang progresif hingga terjadi ruptur plakat dan pembentukan trombus.

KASUS.

Seorang pria usia 58 th datang di unit gawat darurat dengan keluhan nyeri dada. Nyeri mulai timbul 1 jam yang lalu, selama makan pagi, dan dilukiskan seperti tertekan, tumpul dan berat. Nyeri terletak di lokasi substernal menjalar ke kedua bahu dan disertai sesak nafas. Pasien mengalami muntah sekali. Istrinya menambahkan bahwa ia sangat berkeringat disaat nyeri mulai timbul. Pasien menderita DM dan hipertensi dan mengkonsumsi hidroclorotiazide dan glyburide. TD 150/100 mmHg, N 95 x/mnt, R 20x/mnt, S 37,3°C dan saturasi O2 dengan pulse oximetri adalah 98%. Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit berat, dengan kesadaran somnolen. Pasen terlihat gemuk/overweight (berat dan tinggi tak diukur), tekanan darahnya 70/40 mmHg, nadi 36 kali/menit, irreguler dengan pengisian lemah. Pernafasan 20 kali/ menit, Pada pemeriksaan kepala konjungtiva tampak pucat, sklera tidak ikterik. PCH (-), SPO (+). JVP 5 + 4 cm, tak ada pembesaran kelenjar getah bening.Toraks bentuk dan geraknya simetris. Ictus cordis di sela iga V kiri, di garis mid klavikula kiri, tidak kuat angkat. Pemeriksaan jantung dan paru dalam batas normal. Pada pemeriksaan abdomen teraba hepar 4 cm di bawah arkus kosta dan prosesus xyphoideus, tumpul, kenyal dan rata, selebihnya normal. Ekstremitas: kedua tungkai tidak udema, tetapi dingin di akral dengan pulsasi nadi yang lemah dan kukunya agak sianosis.

Elektrokardiogram memperlihatkan irama sinus dengan blok AV derajat III, QRS 35 kali/ menit, ST elevasi 1-2 mm di II,III, aVF, V3R, V4R, Qs di II,III, aVF, V3R, V4R, dengan VES unifokal infrekuen. Foto toraks PA memperlihatkan jantung sedikit membesar, dengan dugaan udem paru ringan. Diagnosis kerja yang ditegakkan saat itu: syok kardiogenik pada Infark miokard akut ST elevasi di dinding inferior dan infark ventrikel kanan, dengan komplikasi blok AV derajat 3. DM tipe 2 (diagnosis banding hiperglikemi reaktif ), chronic kidney disease (CKD) akibat nefropati DM, dan anemia.  Pasen kemudian diberi oksigen nasal 3 liter/menit dan diinfus NaCl 0,9 % sebanyak 1 liter – sesuai respons hemodinamik, heparin 60 U/KgBB iv bolus dilanjutkan 12 U/KgBB/jam, Aspilet 80 mg/ 12 jam per-oral, Insulin drips 1 u/jam (dosis titrasi sampai target GD 200 mg/dl), sulfas atropine i.v. 0.25 mg. Direncanakan pemasangan TPM dan CT scan untuk menyingkirkan stroke. Diberikan diet jantung I, diet DM 1700 kal/hari dengan KH 60 % dan dilakukan pemeriksaan gula tiap 2 jam, K tiap 4 jam, urine lengkap, PT dan APTT. Enam jam setelah upaya menstabilkan kondisi pasen di UGD, dilakukan CT scan dan pemasangan pacu jantung temporer, angiografi koroner dengan standby PTCA. Delapan jam sejak pasien datang di UGD pacu jantung terpasang dengan laju pacing 80 kali permenit, sensitivitas 1MV, output 1MA. Angiografi koroner memperlihatkan oklusi total di bagian proksimal RCA sebelum percabangan arteri SA Node, dan stenosis 90% di D1, tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (LVEDP 10 mmHg). Dilakukan dilatasi pada RCA tanpa dipasang stent, residual stenosis 10%, aliran TIMI 3. Selanjutnya pasien dirawat di ICCU, dengan terapi: Heparin selama 5 hari, Dobutamin 10 ug/ kgBB/menit i.v, ticlopidin 2 x 1 tablet selama 7 hari, Tromboaspilet 100 mg/12 jam, antibiotik Ceftriaxone 2 gr per 12 jam iv, rencana pemberian ISDN dan amlodipin ditunda mengingat tekanan darah pasien terlalu rendah.

ANALISIS

A.           Diagnosis Infark Ventrikel Kanan

Infark Miokard adalah suatu keadaan infark/nekrose otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada myokard (ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen myokard). Infark RV biasanya menyertai 30-50% infark inferior dan 10% infark anterior LV.

Seseorang dikatakan mengalami serangan IMA, jika didapati 2 dari 3 kriteria berikut :

- Nyeri dada khas infark. Nyeri dada akibat IMA biasanya berlangsung lebih dari 20 menit, retrosternal, bisa di tengah atau di dada kiri, menjalar ke rahang, punggung atau lengan kiri.

Rasa nyeri ini dapat digambarkan oleh pasen sebagai rasa tertekan benda berat, diremas-remas, rasa terbakar atau ditusuk-tusuk. Kadangkala rasa nyeri ini terasa di daerah epigastrium, sehingga sering disalah interpretasikan sebagai dispepsia. Keluhan nyeri dada seringkali diikuti keringat dingin, rasa mual dan muntah, rasa lemas, pusing, rasa melayang, bahkan pingsan karena rangsang parasimpatis. Jika gejala-gejala ini timbul tiba-tiba dengan intensitas yang tinggi, kecurigaan terhadap IMA harus pikirkan. Pada pasen yang sudah diketahui menderita penyakit jantung koroner, peningkatan kualitas nyeri dada merupakan indikasi adanya plak ateroma yang tidak stabil yang dapat memburuk menjadi IMA. Pada pasen DM, usia lanjut, dan perempuan, keluhan mungkin tidak khas, seperti sesak napas, nyeri ulu hati, mual, muntah dan nyeri dada atipikal.

·         Perubahan EKG. Perubahan EKG yang terjadi berupa perubahan segmen ST (baik elevasi ataupun depresi) dengan cut off point > 0,2 mV pada infark dinding anterior, septal dan lateral, atau > 0,1 mV pada infark dinding inferior, posterior dan RV; minimal pada 2 lead yang berkaitan)

·         Kenaikan ensim jantung. Kenaikan enzim jantung lebih dari nilai normal (CKMB > 2 kali nilai normal; Troponin T > 0,1).

Pasien yang kami laporkan dikatakan mengalami serangan infark, karena: 1) ada nyeri ulu hati, keringat dingin, mual muntah, 2) EKG memperlihatkan elevasi ST 1-2 mm di II,III, aVF, V3R, V4R; Qs di II,III, aVF, V3R, V4R, disertai komplikasi gangguan irama, yaitu blok AV total, serta 3) kenaikkan enzim jantung melebihi nilai normal (CKMB : 129,1 U/L, dan Troponin T 2,0 ng/m). Infark RV dicurigai pada pasen dengan IMA inferior jika ditemukan trias: hipotensi, tidak ada ronki pada paru dan tekanan vena jugularis meningkat. Walaupun tanda-tanda ini tidak sensitif (<35%) namun cukup spesifik.2,4-6 Peningkatan vena jugularis atau adanya tanda Kussmaul (distensi vena jugularis pada saat inspirasi) merupakan tanda yang sensitif dan spesifik adanya infark RV pada penderita dengan IMA inferior. Tanda ini mencerminkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan. Namun seringkali tandatanda ini tidak ditemukan pada saat deplesi cairan, dan baru terlihat setelah pemberian cairan yang adekuat. Adanya perubahan EKG infark pada sadapan dada kanan (V4R) juga sangat mendukung diagnosis. Sementara manifestasi infark RV sangat bervariasi dari asimptomatik sampai syok kardiogenik. Ekokardiografi sangat membantu diagnosis infark RV pada kondisi klinis dan EKG yang tidak mendukung. Ciri khasnya: dilatasi RV dengan gerak asinergi mulai hipokinetik sampai akinetik, dan gerakan interatrial dan interventrikular yang abnormal, akinesis atau diskinesis segmen dinding, dan menurunnya fungsi sistolik serta dapat pula ditemukan adanya pirau dari kanan ke kiri melalui patent foramen ovale. Temuan ini harus dicurigai jika terdapat hipoksia yang persisten dan tidak memberikan respon baik dengan pemberian oksigen pada penderita dengan infark RV. Atrium kanan juga dilatasi disertai regurgitasi katup trikuspid akibat dilatasi annulus trikuspid.

B.        Etiologi

1.    Coronary arteri disease: atherosclerosis, arteritis, trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner oleh karena spasme, desecting aorta dan arteri koroner.

2.    Coronary arteri emboli: infectife endokarditis, cardiac myxoma, cardio pulmonal bypass surgery, arteriography koroner.

3.    Kelainan konginetal: anomali arteri koronaria

4.    Inbalance oksigen supplay & demand myokard thyrotoxicosis, hypotensi kronis, keracunan CO, aorta stenosis,insuffisensii.

5.    Gangguan hematologi: anemia, polycythemia vera, hypercoagulabity, trombosis, trombocytosis

Sedangkan faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain: merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus, kepribadian yang neurotik.

C.   Diagnosis

1.                Anamnesis

Ø  Chest pain secara mendadak atau hilang timbul, nyeri didaerah anterior/precordial/sub sternal yang menjalar ke lengan, wajah, rahang, leher, punggung dan epigastrium. Nyeri tdk hilang walaupun dibuat istirahat, merubah posisi, nafas dalam

Ø  Disretmia, hypotensi, shock, mual/muntah, gagal jantung

Ø  Suhu tubuh naik, sesak nafas, pucat, diaphoresis, paroximal nocturnal dyspnea (PND)

Ø  Klien tidur dengan lebih satu bantal

Ø  Klien tampak cemas,

Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang interskapuler.Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan akan mati.

         .    Pemeriksaan fisik

·         Catat TB, BB, lethargi, warna kulit,

·         Respirasi: pola nafas, freq, adanya rales/ronchi/whezing

·         Jantung: bunyi jantung, murmur, friction rub, dysritmia, TD, distensi vena juguler, nadi perifer.

·         Cek toleransi klien terhadap aktivitas, hepatojuguler refluk, clubing finger

·         Penderita nampak sakit,muka pucat, kulit basah dan dingin.

3             .    EKG

·         Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan injuri myocard

·         Gelombang T inversi menunjukan adanya iskhemic myocard

·         Q pathologis menunjukan adanya infark/nekrosis myocard

4            .    Pemeriksaan laboratorium

           Ø     SGOT > 18 u/L

           Ø     CPK > 50 u/L

           Ø     CK-MB > 10u/L

           Ø     LDH > 240 u/L

       Renal function test: peningkatan kadar BUN dan Creatinine karena penurunan glomerulo  filtrasi rate akibat penurunan cardiac output

5            .    Radiologi

Ø  Thorax rontgen: untuk melihat cardiomegali (dilatasi sekunder) karena CHF

Ø  Echocardiogram: untuk melihat struktur dan fungsi abnormal otot dan katub jantung

Ø  Radioactive isotope: untuk melihat area ischemic dan non perfusi

D.    Prognosis Infark Ventrikel Kanan

Adanya iskemia RV yang terbukti melalui kriteria noninvasif berhubungan secara bermakna dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas jangka pendek maupun jangka panjang.4,7,8 Perbaikan klinis maupun hemodinamik dapat terjadi pada pasen dengan disfungsi RV setelah beberapa minggu atau bulan. Hal ini kemungkinan berhubungan dengan perbaikan disfungsi ventrikel kiri, sehingga dapat mengurangi afterload ventrikel kanan.4 Adanya infark RV yang menyertai infark inferior berhubungan dengan peningkatan angka mortalitas secara signifikan 35-40%.4 Penelitian Zehender dkk, mendapatkan peningkatan angka mortalitas infark inferior yang disertai infark RV sebesar 36% dibandingkan 6% bila tanpa infark RV.7 Penelitian serupa oleh Bueno dkk. pada kasus yang berusia >65 tahun mendapati case fatality rate lebih tinggi pada pasen dengan infark RV, yakni 47% dibandingkan 10% bila tanpa infark RV. Ia juga mendapatkan perbedaan kejadian komplikasi lain, yaitu syok kardiogenik (52% vs 5%), blok AV komplit (43% vs 9%), dan ruptur septum interventrikular (9% vs 0%). Sekitar 80 - 90% pasien yang mengalami syok kardiogenik meninggal meskipun telah diberi terapi medis yang agresif.

E.    Regulasi gula darah pada pasien dengan infark RV

Untuk membedakan apakah suatu hiperglikemia akibat proses reaktif/stres ataukah pasen penderita diabetes mellitus (DM), digunakan beberapa pedomaan, yaitu:

a.      Anamnesis untuk mencari tanda dan gejala DM (sering haus, sering lapar, sering kencing dan penurunan berat badan; serta baal-baal, kesemutan, gatal-gatal, impotensi, penglihatan menurun dan sebagainya)

b.       Pemeriksaan fisik adanya temuan komplikasi DM (retinopati diabetika, ulkus/ gangren diabetik foot, sellulitis), dapat juga dilakukan pemeriksaan kadar HbA1c.5

c.      Stress hyperglycemia yang seringkali terjadi pada pasen kritis/sakit berat (critically ill patients). Reaksi ini tidak hanya terjadi pada non DM, tetapi juga pada pasen DM. Pada pasen ini, tak dapat dilakukan anamnesis tentang riwayat DM, allo anamnesis pun tak jelas. Namun dari data yang ada, pasen diketahui sering mengeluh lemah badan sejak sebelas tahun silam, kadar gula darah 519 mg/dL, pada urine didapatkan proteinuria (+++), Reduksi (++++)/glukosuria (+++) dan keton (-). Kemungkinan besar pasen memang sudah mengidap DM sejak lama dan tak terkontrol baik, disertai komplikasi nefropati DM. Pemeriksaan kadar HbA1c semestinya dapat membantu memastikan hal ini. Pasen ini kemudian mengalami komplikasi makrovaskuler berupa infark miokard inferior dan RV disertai penurunan curah jantung yang berat, berakibat keadaan yang disebut stress hiperglikemia. Dengan adanya kadar gula darah sewaktu yang demikian tinggi pada pasen ini, mungkin pasen mengidap DM tipe 2 dengan stress hiperglikemia

F.   Mekanisme Terjadinya Stress Hyperglycemia

Stress hyperglycemia sangat berhubungan dengan respon metabolik terhadap stress atau injury (trauma), yang merupakan interaksi kompleks melibatkan beberapa mediator, termasuk sistem neurologi, hormon, dan messenger sitokin. Kondisi yang memicu respon metabolik ini antara lain trauma, sepsis, atau pembedahan. Sebenarnya respons ini merupakan respon fisiologis yang karakteristik, dalam upaya mempertahankan kehidupan sel. Secara sederhana respon metabolik yang terjadi terbagi atas respon lokal dan sistemik. Respon lokal timbul akibat reaksi neurohormonal, guna meningkatkan aktifitas metabolik dan mekanisme lokal tingkat seluler. Sedangkan respon sistemik dimanifestasikan sebagai peningkatan “counter-regulatory hormones” seperti kortisol, epinefrin, dan glukagon, yang akan berkolaborasi dalam kaskade sitokin. Jadi, stress hyperglycemia merupakan manifestasi yang umum terjadi pada pasen kritis.

Faktor-faktor yang berperan meliputi:

·         Peningkatan sekresi hormon-hormon counterregulatory, seperti: katekolamine, kortisol, growth hormone, glukagon

·         Terjadinya resistensi insulin akibat meningkatnya kadar berbagai sitokin (I-CAM1, V-CAM)

·         Defisiensi insulin relatif

Faktor iatrogenik, karena pemberian obat-obatan tertentu, seperti: katekolamin, vasopresor, steroid, cairan infus yang mengandung dextrose, serta nutrisi enteral atau parenteral. Secara klasik respon terhadap stress hiperglikemi digambarkan melalui dua phase; yaitu fase ebb dan fase akut (flow phase). Phase ebb terjadi 24 hingga 48 jam setelah injuri. Selama periode yang singkat ini terjadi peningkatan aktifitas saraf simpatis dan peningkatan aksis hipofisis-hypothalamus. Sedangkan fase kedua yang disebut fase akut atau flow phase, terjadi hipermetabolisme, katabolisme dan peningkatan konsumsi oksigen. Mekanisme ini terjadi karena peran mediator-mediator seperti sitokin, hormon, dan rangsangan pada saraf afferent dari tempat injuri. Glukosa diperlukan dalam metabolik aktif pada sistem saraf pusat, luka dan sistem immunologi. Asam lemak merupakan cadangan energi yang tersedia untuk jantung, otot, hati dan beberapa jaringan lainnya. Meskipun sebagian asam lemak ini digunakan untuk keperluan glukoneogenesis, sebagian besar diperuntukkan proses sintesis protein pada fase akut, sebagai termogenesis dan precussor dalam perbaikan jaringan. Dalam proses pemulihan hal ini juga terjadi, diawali penurunan proses metabolik, melengkapi penurunan cadangan energi tubuh, dan mengatasi penurunan berat badan. Katabolik, proses metabolik, pengaturan cairan dan sensitifitas insulin semuanya akan kembali normal ke tingkat sebelum injury dan homeostatis baru. Dalam keadaan ini proses anabolisme menjadi lebih dominan.

G.   Konsekuensi akibat Stress Hyperglycemia

Konsekuensi klinis stress hyperglycemia pada pasen kritis bervariasi, salah satu yang patut diperhitungkan adalah terjadinya gangguan imunitas. Hal ini berkaitan dengan penurunan kemampuan-kemampuan: adhesi neutrofil, daya kemotaksis, fagositosis (berhubungan dengan defek intrinsik dari sel-sel PMN), dan kemampuan membunuh mikroba oleh enzim-enzim lisosomal dari sel PMN. Normalisasi kadar glukosa darah dalam 48 jam akan meningkatkan kembali kemampuan membunuh mikroba. Selain itu, glikosilasi immunoglobulin mengakibatkan terganggunya fungsi imunitas.Selama stress akut, katekolamin yang berlebih akan menghambat sel â pankreas dalam melepas insulin dan meningkatkan lipolisis sekunder; kedua hal ini menyebabkan hiperglikemia baik pada pasen DM atau non DM. Hiperglikemia atau defisiensi insulin relatif (atau kedua-duanya) yang terjadi selama kondisi kritis dapat menjadi predisposisi timbulnya komplikasi baik secara langsung maupun tak langsung, berupa kejadian infeksi berat, polineuropati, multiple organ failure, dan kematian. Sebagaimana disebutkan terdahulu, pasen ini sudah lama mengidap DM disertai komplikasi mikrovaskular berupa nefropati diabetika12 dan komplikasi makrovaskuler berupa infark miokard. Dan akibat infark tersebut serta komplikasinya, maka timbul suatu keadaan yang disebut stress hiperglikemia, yang menyebabkan gula darah naik tinggi (sampai 519 mg/dl). Untuk menurunkan gula darah pada pasien ini sebaiknya diberikan insulin. Pada DIGAMI study dengan memberikan infus 500 ml 5 % glukosa dengan 80 IU insulin solubel (≈ 1 IU/6 ml). Dimulai dengan dosis 30 ml /jam.Kemudian diperiksa gula darah (GD) setelah 1 jam. Laju infus diatur sesuai dengan protokol dan target kadar gula darah sewaktu 127-199 mg/dL. Dilanjutkan dengan pemberian insulin subcutan (SC) tiga kali sebelum makan, digabung dengan mediumlong insulin pada malam hari.

Pada pasien ini regulasi gula darah dengan insulin dimulai 4 jam setelah masuk emergensi, jadi agak lambat. Sebaiknya dimulai lebih awal (setelah 1 jam rehidrasi) dan disertai dengan pemeriksaan GDS yang lebih sering (tiap jam). Pada pasien ini GDS dapat terkontrol dalam 24 jam, ini artinya kontrol GD cukup baik.

UPAYA MENGATASI KESENJANGAN ANTARA CASE DENGAN KEILMUN YANG ADA

Untuk mengatasi adanya kesenjangan antara penerapan tindakan di lapangan dengan keilmuan yang terbaru yaitu diantaranya dengan:

·         Secara kontinu dan berkala diadakan pelatihan/seminar berkaitan dengan update ilmu

·         Antara orang klinik dengan orang pendidikan harus sering duduk bersama dalam rangka persamaan persepsi.

·         Secara berkala melakukan evaluasi terhadap standart operational prosedure yang mana disesuaikan dengan keilmuan terbaru.

·         Pihak managemen rumah sakit terus berupaya memotivasi dan mefasilitasi para staft untuk mau mengikuti perkembangan ilmu.

KESIMPULAN

Telah dilaporkan kasus infark miokard inferior dan ventrikel kanan pada pasen diabetes mellitus tipe 2 yang tidak terkontrol baik. Penyulit yang terjadi berupa blok AV total dan curah jantung rendah kurang cepat ditangani, karena pasen terlambat datang, dan ketidak siapan tatalaksana reperfusi dini serta sarana pendukung seperti IABP, pemantau curah jantung. Kasus seperti ini merupakan kasus sulit yang angka kematiannya tinggi.

Saran.

1.            Istitusi pendidikan dan rumah sakit

·                     Terus update keilmuan keperawatan

·                     Secara berkala mengadakan acar seminar/workshop

·                     Bekerja sama dengan klinik untuk mengadakan pelatihan

·                     Duduk bersama dengan orang-orang klinik/institusi pendidikan untuK persamaan persepsi

2.            Profesi keperawatan

·                     Secara terus menerus mengikuti perkembangan ilmu keperawatan

·                     Secara aktif mengikuti acara-acara seminar/workshop/pelatihan

·                     Secara terus menerus berusaha meningkatkan skill individu dalam melakukan tindakan keperawatan

DAFTAR PUSTAKA

Anderson JL, Adam CD, Antmant E, dkk. ACC/AHA 2007guidelines for the management of patient with unstable angina/non Stelevation myocardialinfarktion, circulation 2007;116; e148-304

Antmant EM, Hand M, Amstrong PW, dkk. 2007 fokused update of the ACC/AHA 2004 guidenelis for the management of patient with ST  elevation myocardial infarction, Cirkulation. 2008; 117;296-329

Antman EM, Braunwald E. Acute Myocardial Infarction. In: Braunwald E. editor. Heart Disease, A textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001: 1114-271

Boedi Warsono;Diagnostik dan Pengobatan Penyakit Ja ntung:Lektor Madya Fakultas kedokteran Universitas Airlangga Surabaya. 1984,hal 93-100  

Elliott M.Antman,Eugene Braunwald;Acute Myocardial Infarction;Harrison’s Principles of Medicine 15th edition,2005,page 1-17.

Lily Ismudiati Rilantono,dkk.;Buku Ajar Kardiologi;Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2004,hal 173-181.

Panju AA. Hemmelgarn SR. Is this patient having a myocardial infarktion. JAMA. 1998;280, 1256-63

Pramonohadi Prabowo;Penyakit Jantung Koroner,Lab/UPF Ilmu Penyakit Jantung;FK Unair RSUD dr.Soetomo,Surabaya,1994,hal 33-36.

Prof.dr.H.M.Sjaifoellah Noer,dkk.;Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I,Edisi ketiga;Balai Penerbit FK UI Jakarta ,1996,Hal 1098-1108.

Robert E. O'Connor,at all. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 10: Acute Coronary Syndromes : 2010 American Heart Association. Circulation 2010, 122:S787-S817

TRIAGE IN EMERGENCY PSCHIATRY

ANALISA JOURNAL

TRIAGE IN EMERGENCY PSCHIATRY

By. Ns, Sulistyono, M.Kep

Kedaruratan  psikiatris mendapatkan perhatian yang lebih besar didalam departemen psikiatri, hal ini dikarenakan kebutuhan untuk penanganan gawat darurat sangat dibutuhkan berdasarkan realita di lapangan kejadian kegawatdaruratan yang tidak tertangani mayoritas terjadi di area komunitas / masyarakat. Salah satu bentuk penanganan kegawatdaruratan adalah sistem triage. Triage merupakan satu cara yang efektif untuk memberikan respon pada pasien yang dalam keadaan darurat. 

Pelaksanaan sistem triage bisa dilakukan langsung dilokasi kejadian atau melalui pesawat telpon. Dinegara-negara maju pelayanan sistem triage sudah menggunakan sambungan telpon, karena Pelayanan triage melalui sambungan telepon berdampak pada kecepatan dalam merespon adanya peristiwa gawat darurat disamping itu sangat berguna untuk memberikan tindakan secara cepat dan tepat minimal dalam menentukan diagnosa dan menentukan tindakan yang tepat.

Di beberapa negara maju misalnya New Zeland dan Australia, pelayanan sistem triage sudah dilakukan diarea rumah sakit jiwa maupun di komunitas / masyarakat dan dilakukan oleh tenaga klinik keperawatan yang berpengalaman walaupun alur penerapan sistem triage antara rumah sakit jiwa dan komunitas berbeda hal ini dikarenakan sistem birokrasi dan keterbatasan sumber daya manusia. Di Indonesia pelaksanaan sistem triage di departemen jiwa belum terlaksana dengan baik, sementara ini pelaksanaan triage hanya dilakukan di rumah sakit jiwa sedangkan di komunitas / masyarakat belum terlaksana dengan baik begitu juga dengan siapa yang menanganinya, di Indonesia pelaksanaan sistem tiage di rumah sakit jiwa lebih banyak dilakukan oleh tenaga medis tetapi sebenarnya tindakan triage merupakan tanggung jawab tenaga keperawatan yang berkolaborasi dengan tim medis khususnya dalam penentuan diagnosa medis dan penentuan terapi psikofarmakologi.

Sebenarnya untuk sistem triage di kegawat daruratan psikiatrin belum ada konsensus yang baku artinya tiap – tuap  negara berbeda dalam penerapan sistem triage suatu contoh di negara New zeland dan Australia penerapan sistem triage sama tetapi di negara lain berbeda, ada yang menggunakan 3 penggolongan tingkat emergency, yaitu major emergegency (indication suicide, violent / perilaku kekerasan) minor emergency (agitasi), medical emergency (penyalah gunaan narkoba / NAPZA), bahkan di negara jepang belum ada pelaksanaan sistem triage di departemen psikiatri, tetapi bagaimanapun itu, pelaksanaan sistem triage, ini adalah sangat penting karena akan berdampak pada kemudahan dalam mendapatkan pelayanan gawat darurat minimal bisa digunakan untuk menegakkan diagnosa medis maupun diagnosa keperawatan dan dapat digunakan untuk memberikan tingkat kegawat daruratannya sehingga dalam penanganannya bisa cepat dan tepat serta bisa meminimalisisr resiko yang terjadi baik itu resiko mengancam nyama klien, orang lain maupun resiko merusak lingkungan sekitar. Dan tim medis harus memberikan keputusan segera sebagai keadaan darurat. Pembahasan ini berdampak pada kemudahan untuk mendapatkan akses pelayanan klinik termasuk memberikan pelayanan per telepon untuk triage yang mana hal tersebut dioperasikan oleh petugas klinik senior.

Berdasarkan catatan dinegara-negara maju dan juga di Indonesia, yang masuk kedarurat psikiatris kejadian kegawatdaruratan sering terjadi di tengah-tengah mayarakat, dan di negara maju  dari beberapa kejadian kegawat daruratan psikiatri di masyarakat setelah dilakukan triage sebagian besar klien dirujuk ke rumah sakit jiwa dan sebagian kecil dirujuk ke pelayanan Community Mental Health Resource Team (CMHRT). Hal ini sangat berbeda dengan di Indonesia yang mana bila terjadi kasus kegawat daruratan psikiatri di komunitas tidak ada yang melakukan sistem triage, dan penanganannya dirujuk ke rumah sakit jiwa, tetapi tidak jarang pula di bawa ke pengobatan alternatif bahkan ada yang dipasung. Untuk jenis kasus kegawat daruratan yang sering terjadi adalah kekacauan kepribadian (40%), diikuti oleh masalah alkohol (19%), penyakit jiwa dan delusional (14%) dan disorientasi(10%). 

Di negara-negara maju pelayanan gawat darurat yang tersedia meliputi pelayanan penanganan penyalahgunaan NAPZA, dan pelayanan Community Mental Health Resource Team (CMHRT), yang mana dalam pelaksanaannya dilakukan pengobatan secara tersier. Kasus  emergency psikiatri sering dialami kaum laki-laki dengan perbandingan laki-laki dan perempuan angka kejadian rasionya dalah 3: 2, dengan satu jangkauan umur keseluruhan antara 18 - 89 tahun (maksudkan 58 tahun) dengan mayoritas terjadi pada umur 50 tahun. Pada  saat kejadian emergency psikatri, petugas yang menangani paling banyak dilakukan oleh perawat sebanyak (97%) selebihnya dilakukan oleh tenaga medis, kepolisisan, Dan kejadianya sering terjadi pada waku malam dibandingkan waktu siang. 

Melakukan kontak / koordinasi dengan pelayanan psikiatri baik yang ada saat terjadi keadaan gawat darurat harus segera dilakukan karena keadaan crisis psikiatrik harus diantisipasi dengan cepat baik yang terjadi di komunitas maupun di rumah sakit jiwa karena hal ini dapat menjaga keselamatan orang lain, lingkungan maupun keselamatan klien sendiri.